UNIUD

Claudio Brancolini schloss sein Studium der Biologie an der Universität Triest, Italien, mit Auszeichnung ab. Von 1986 bis 1988 war er Student am Institut für Biologie (Universität Triest), nach seinem Abschluss arbeitete er am ICGEB Internationales Zentrum für Gentechnik und Biotechnologie in Triest, Italien.
Von 1991 bis 1994 erhielt er ein Postdoc-Stipendium am LNCIB in Triest.
Im folgenden Jahr wurde er Ass. Professor an der Universität von Udine, Medical School.
1999 war er als Gastwissenschaftler am Cold Spring Harbor Laboratory in New York, USA tätig.
In der Zeit von 2001 bis 2012 forschte Brancolini dann als Ass. Professor für Biologie an der Abteilung für Biomedizin der Universität von Udine.
Seit 2010 ist er Koordinator des PhD-Programms in Biomedizin und Biotechnologie an der Universität von Udine und seit 2013 ordentlicher Professor für Biologie an der Abteilung für Biologie und Medizin der Universität von Udine.
Das Labor von Claudio Brancolini widmet sich der Erforschung der Epigenetik, der vererbbaren Veränderungen der Genexpression, Krebs und Apoptose, d.h. dem Prozess des programmierten Zelltods, insbesondere im Hinblick auf die Rolle von Klasse-IIA-HDAC und von MEF2-Transkriptionsfaktoren. Sein Hauptziel ist es, neue Mechanismen zu identifizieren, die zur Zerstörung von Krebszellen führen.
Durch seine Forschung konnte Brancolini dazu beitragen, die Mechanismen zu verstehen, die den Zelltodprozess kontrollieren, insbesondere auf dem Gebiet der Krebsentwicklung und der Chemoresistenz.
Bisher publizierte er 73 wissenschaftliche Veröffentlichungen in internationalen Fachzeitschriften, davon 50 als Erst- bzw. korrespondierender Autor.
In mehr als 40 wissenschaftliche Zeitschriften war er bereits als Reviewer tätig, darunter Cell Death and Differentiation, Nature Cell Biology, Oncogene, etc.

Roberta Benetti ist Assistenzprofessorin an der medizinischen Abteilung der Universität von Udine und arbeitet seit Januar 2008 als Forschungsleiterin der Gruppe Krebs and Epigenetik am LNCIB in Triest. Sie absolvierte ihre Forschungsausbildung an der LNCIB, bei der Scuola Internazionale Superiore di Studi Avanzati (SISSA) in Triest und im Spanischen Nationalen Krebszentrum (CNIO) in Madrid.
Das Forschungsinteresse von Roberta Benetti konzentriert sich auf das Verständnis von Schlüsselprozessen, die sich auf die epigenetische Regulation der Genexpression bei Krebserkrankungen auswirken.
Mit ihrer Forschung entdeckte Roberta Benetti einen Telomer-Repeat-Zählmechanismus, der die Kompaktierung von Telomer-Chromatin kontrolliert und die Relevanz der Chromatin-Struktur von Telomeren bei Krebs und Alterung belegt (Benetti et al. Nature Genetics 2007; Benetti et al. Nat Struct Mol Biol. 2008). Mit ihrer eigenen Forschungsgruppe, untersuchte sie die Regulation des Stammzellfaktors Oct4 und dessen Auswirkungen auf Eierstockkrebs und embryonale Stammzellen (Scarola et al., Cancer Research 2010, 2013 und Comisso et al., Oncogene 2017). Sie stellte erstmals eine direkte Verbindung zwischen der Identität von Stammzellen, der Proliferation und der Genomintegrität her, die eine hohe Relevanz für Krebs beim Menschen hat (Schoeftner et al., Nat Comm. 2013, Commisso at al Oncogene 2017). Außerdem entdeckte sie einen neuen Mechanismus, der eine nicht-kodierende RNA aus einer nicht-funktionellen Oct4-Genkopie (Pseudogen) involviert, die die Expression des funktionellen Oct4-Gens in humanen Krebszellen und embryonalen Mausstammzellen verhindert. Die Konservierung dieser Mechanismen unterstreicht die Bedeutung von Pseudogen-abgeleiteten RNAs in der "modernen" Biologie von Krebs.
Bisher veröffentlichte Roberta Benetti 20 Publikationen in Fachzeitschriften, darunter Forschungsartikel und Reviews.

Marta Codrich hat einen Bachelor-Abschluss in Biotechnologie und einen Master-Abschluss in medizinischer Biotechnologie. Sie promovierte in funktioneller und struktureller Genomik an der Scuola Internazionale Superiore di Studi Avanzati (SISSA) in Triest (Italien) unter der Leitung von Professor Stefano Gustincich. Sie arbeitete im selben Labor auch als Postdoc, um die Rolle von Hämoglobin in dopaminergen Neuronen zu untersuchen. Im Jahr 2017 wechselte sie als Postdoc in das Labor von Professor Tell und arbeitet nun an Organoiden aus Darmzellen.
Die Forschung von Codrich konzentriert sich auf neue Ansätze in der personalisierten Präzisionsmedizin für Darmkrebs.
Durch die Forschungserfahrungen konnte Codrich ihr Wissen über neurodegenerative Erkrankungen erweitern. Für ihre Bachelorarbeit war sie an einem Projekt zur Charakterisierung eines Mausmodells von Amyotropher Lateralsklerose beteiligt. In ihrer Masterarbeit beschäftigte sie sich mit der Rolle der Ubiquitin-Ligase TRAF6 als Antwort auf die durch DJ-1 / α-syn / htt induzierte Neurotoxizität (Zucchelli et al., HMG 2010; Zucchelli et al., JBC 2011; Vilotti et al., PloS One 2012). Schließlich war sie als Doktorandin und Postdoc an einem Forschungsprojekt beteiligt, das darauf abzielte, die Funktion von Hämoglobin in dopaminergen Neuronen zu verstehen und ihre Rolle bei der Parkinson-Krankheit zu erforschen (Russo et al., BBA 2013; Codrich et al., CDDis 2017).
Bisher publizierte Codrich fünf peer-reviewed Publikationen.

Carlo Pucillo ist Professor für Immunologie an der Universität von Udine, Italien. In seiner wissenschaftlichen Karriere arbeitete Prof. Pucillo auch am NIAMS (Bethesda, MD, USA) im Labor von Henry Metzger, um die Signalwege von Hochaffinitätsrezeptoren für IgE zu untersuchen und war von 1991 bis Juni 1994 Gastwissenschaftler am NCI (Bethesda , MD, USA), um die Rolle von co-stimulatorischen Molekülen und Superantigenen bei der Aktivierung und Ausdifferenzierung von T-Zellen zu untersuchen.
Das Forschungsgebiet von Pucillo ist der molekulare Regulationsmechanismus zwischen angeborenen und adaptiven Immunzellen. Seine Aufmerksamkeit gilt dabei der Rolle der Mastzellen als "Biosensor der Mikroumgebung". In der Tat ist diese Zelle der anpassungsfähigste Zelltyp, der die Mikroumgebung wahrnimmt, auf spezifische und unspezifische Reize mit einer variabeln Anordnung von Rezeptoren reagiert und ein breites Spektrum vorhandener und neu synthetisierter Faktoren sowohl pro- als auch entzündungshemmend sezerniert. Durch all diese Prozesse orchestrieren MC die erste Reaktion auf fremde Antigene und steuern die adaptive Immunantwort.

Pucillos wichtigste wissenschaftliche Leistungen in der Onkologie sind:

• Charakterisierung von B7-2, einem co-stimulatorischen Liganden für CTLA4, als Nachweis der Komplexität von costimulatorischen Interaktionen und als Grundlage, dass eine CTLA-4-Blockade als Krebsimmuntherapie geeignet sein könnte.
• Identifizierung der molekularen Grundlagen des reziproken Zusammenspiels zwischen Mastzellen (MC) und regulatorischen T-Zellen (Treg) unter physiologischen und inflammatorischen Bedingungen. Die Charakterisierung der Rolle von MCs wirkt der Treg-Suppression durch die IL-6- und OX40 / OX40L-Achse gegenüber der Th17-Zelldifferenzierung entgegen. Dieser Mechanismus trägt zur Entwicklung von krebsassoziierten proinflammatorischen Mikroumgebungen bei. 
• Identifizierung des OX40L Signaltransduktionsweges in MCs und Entwicklung von sOX40. Dieses Molekül ahmt die modulatorische Aktivität von Treg auf die Entzündungsfunktionen von MCs nach und wird derzeit untersucht, um den Beitrag von MCs zur Pro-Tumor-Mikroumgebung zu blockieren.
• Identifizierung der Rolle von MCs bei der Proliferation und Entwicklung von B-Zellen unter physiologischen und pathologischen Bedingungen. Charakterisierung von CD40 / CD40L-assistiertem Kommunikation zwischen mesenchymalen Stromazellen und MCs, aus der Mikroumgebung des Lymphoms, wodurch entzündungsfördernde Bedingungen entstehen, die ein Lymphomwachstum unterstützen. Darüber hinaus wurde das CD40 / CD40L in der Interaktion von MCs und MDSCs untersucht. Es wurde gefunden, dass MCs die Myeloid-abgeleitete Suppressor-Zellaktivität verstärken und zur Entwicklung von Tumor-begünstigenden Mikroumgebungen bei Dickdarmkrebs beitragen.
• Identifizierung von prognostischen Markern in der B-CLL.

Pucillo veröffentlichte 87 Publikationen in internationalen Fachzeitschriften.