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Gianluca Tell si è laureato a pieni voti con lode in Biologia all’Università di Trieste e svolto le sue ricerche presso il Dipartimento di Scienze e Tecnologie Biomediche dell’Università di Udine fino al 2001. Durante gli anni presso questo dipartimento ha anche svolto attività di ricerca presso i National Institutes of Health statunitensi, dove si è trasferito nel 1996 come ricercatore ospite presso la Divisione di Scienze di Base.
Nel 2000 è stato nominato ricercatore in Biologia Molecolare dall’Università di Trieste, in forza presso il Dipartimento di Biochimica, Biofisica e Chimica macromolecolare. Nel 2004 ha trasferito la sua posizione all’Università di Udine, presso il Dipartimento di Scienze e Tecnologie Biomediche.
Nel 2006 ha lavorato come professore ospite presso l’Università del Texas, alla Scuola di Medicina del Sealy Center for Molecular Science e al Dipartimento di Biochimica Umana e Genetica. Sempre come professore ospite, nel 2009 ha insegnato in Francia, al CEA Institut de Radiobiologie Cellulaire et Moléculaire.
Nel 2011 si è recato negli Stati Uniti come ricercatore in visita accademica presso il Dipartimento di Scienze Farmacologiche della Stony Brook University.

Dal 2005 è professore associato di Biologia Molecolare all’Università di Udine, presso la Scuola di Medicina, e dal 2012 è anche a capo della Scuola di Biotecnologie della stessa Università.

Gli interessi scientifici di Tell si focalizzano sullo studio dei meccanismi molecolari di espressione genica, in particolare nell’ambito di particolari vie di segnalazione chimica legate allo stato redox della cellula e durante lo stress ossidativo. Attualmente, le sue attività si concentrano su ciò che lega l’espressione di specifici programmi genetici alla riparazione di eventuali danni a carico del genoma cellulare che possono promuovere l’insorgenza dei tumori.
Con i suoi studi, Tell ha contribuito a far luce su come diversi modelli cellulari rispondano allo stress ossidativo attraverso l’azione coordinatrice della proteina chiamata Endonucleasi Apurinica/Apirimidinica APE1. Tell ha scoperto ruoli inediti di questa proteina nel controllo dell’espressione dei geni e nel metabolismo dell’RNA.

Tell è autore di oltre 150 pubblicazioni in riviste scientifiche internazionali con peer review e ha presentato i risultati delle sue ricerche a più di 70 congressi internazionali.

Claudio Brancolini si è laureato in Biologia con 110/110 e lode all’Università di Trieste, dove dal 1986 al 1988 ha svolto il tirocinio pre-laurea presso il Dipartimento di Biologia. Dopo la laurea ha svolto attività di ricerca presso l’International Centre for Genetic Engineering and Biotechnology (ICGEB) di Trieste. Dal 1991 al 1994 è stato anche ricercatore postdottorato presso LNCIB.
Nel 1995 è stato nominato ricercatore dall’Università di Udine, presso la facoltà di Medicina. Nel 1999 ha lavorato negli Stati Uniti, a New York, come ricercatore ospite presso i laboratori di Cold Spring Harbor. Dal 2001 al 2012 è stato professore associato in Biologia presso il Dipartimento di Scienze Biomediche dell’Università di Udine.
Dal 2010 coordina il programma di dottorato in Scienze Biomediche e Biotecnologie dell’Università di Udine, dove dal 2013 è anche professore ordinario in Biologia presso il Dipartimento di Biologia e Medicina.

Il laboratorio di ricerca diretto da Claudio Brancolini si occupa di studiare cambiamenti ereditari dell’espressione dei geni, detti epigenetici, in particolari condizioni cellulari come durante l’esecuzione del programma di morte o apoptosi, o in particolari condizioni patologiche come nel cancro. Il gruppo di Brancolini studia principalmente due tipi di proteine, le HDAC di classe IIA e il fattore trascrizionale MEF2. Lo scopo ultimo delle ricerche è scoprire nuovi meccanismi attraverso i quali uccidere le cellule tumorali.

Durante la sua carriera Brancolini ha contribuito a far luce sui meccanismi che controllano il processo di morte cellulare, in particolare durante lo sviluppo tumorale e nella chemioresistenza.

A oggi è autore di 73 pubblicazioni scientifiche su giornali internazionali con peer review. su 50 di queste pubblicazioni compare come primo autore o come autore di riferimento.
È revisore per oltre 40 riviste scientifiche, tra cui Cell Death and Differentiation, Nature Cell Biology, Oncogene e altre.

Roberta Benetti è ricercatrice all’Università di Udine, presso il Dipartimento di Area Medica, ed è a capo dell’Unità Cancro ed Epigenetica dell’LNCIB dal 2008.

Benetti ha avuto il suo training in ricerca presso l’LNCIB e presso la Scuola Internazionale Superiore di Studi Avanzati (SISSA) a Trieste e presso il Centro Nazionale Spagnolo di Ricerche Oncologiche (CNIO) a Madrid, in Spagna.

Con il suo gruppo si occupa di studiare, nel cancro, i processi fondamentali alla base della regolazione epigenetica dell’espressione genica.

Durante la sua carriera da postdoc Benetti ha scoperto un meccanismo molecolare di conta delle ripetizioni telomeriche. Questo meccanismo è importante perché controlla la condensazione della cromatina a livello dei telomeri. Benetti ha anche dimostrato l’importanza della struttura cromatinica dei telomeri durante l’invecchiamento e nel cancro (Benetti et al. Nature Genetics 2007; Benetti et al. Nat Struct Mol Biol. 2008).
Una volta avviato il proprio gruppo di ricerca indipendente, Benetti si è dedicata allo studio della regolazione del fattore staminale Oct4 e del suo ruolo nei tumori ovarici e nel controllo delle cellule staminali embrionali (Scarola et al. Cancer Research 2010, 2013 and Comisso et al., Oncogene 2017). Ha quindi effettuato diverse scoperte rilevanti per la comprensione della biologia del cancro. Ha messo in luce il legame che c’è tra l’identità delle cellule staminali, la proliferazione e l’integrità del genoma (Schoeftner et al., Nat Comm. 2013, Commisso at al Oncogene 2017). Ha identificato un nuovo meccanismo che impedisce la trascrizione del gene Oct4 in cellule tumorali umane e in cellule staminali embrionali murine, che utilizza un RNA non codificante trascritto proprio da una copia inattiva (pseudogene) del gene Oct4. Quest’ultima scoperta, in particolare, sottolinea l’importanza degli RNA derivati dagli pseudogeni nella biologia del cancro.

A oggi Benetti ha pubblicato 20 lavori, sia articoli di ricerca sia analisi della letteratura, su riviste scientifiche con peer review.

Marta Codrich ha una laurea triennale in Biotecnologie e una laurea magistrale in Biotecnologie Mediche. Ha conseguito il dottorato di ricerca in Genomica Funzionale e Strutturale presso la Scuola Internazionale Superiore di Studi Avanzati (SISSA) di Trieste. Presso la SISSA ha lavorato sotto la supervisione scientifica del professor Stefano Gustincich, prima come studente di dottorato e poi anche come ricercatrice postdoc, studiando il ruolo dell’emoglobina nei neuroni dopaminenrgici.
Nel 2017 è entrata a far parte del gruppo di ricerca diretto dal professor Gianluca Tell, dove lavora come postdoc sugli organoidi da intestino, con l’obiettivo principale di sviluppare approcci di medicina di precisione per i tumori del colon-retto.

Nelle precedenti esperienze di ricerca, Marta Codrich ha sviluppato competenze e conoscenze nell’ambito delle malattie neurodegenerative. Durante l’internato di tesi per la laurea triennale, Codrich è stata coinvolta nello studio e nella caratterizzazione di un modello murino della Sclerosi Laterale Amiotrofica. Durante la laurea magistrale, invece, ha lavorato sul ruolo dell’enzima ubiquitina ligasi TRAF6 nella risposta alla neurotossicità indotta da DJ-1/α-syn/htt (Zucchelli et al, HMG 2010; Zucchelli et al, JBC 2011; Vilotti et al, PloS One 2012). La ricerca condotta per il dottorato e negli anni da postdoc si è focalizzata sul ruolo dell’emoglobina nei neuroni dopaminergici, in particolare nel contesto della malattia di Parkinson (Russo et al, BBA 2013; Codrich et al, CDDis 2017).

A oggi Codrich ha 5 pubblicazioni scientifiche su riviste con peer review.

Carlo Pucillo è professore di Immunologia all’Università di Udine. Nella sua carriera, ha lavorato anche presso il National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS) statunitense a Bethesda, nel Maryland. Qui, nel laboratorio di Henry Metzger, ha studiato la via di segnalazione del recettore ad alta affinità per le IgE. Dal 1991 al 1994 è stato ricercatore ospite presso il National Cancer Institue (NCI), sempre negli Stati Uniti, a Bethesda, dove ha condotto una ricerca sul ruolo dei superantigeni e delle molecole costimolatorie nell’attivazione e nella polarizzazione dei linfociti T.

Gli attuali interessi di ricerca di Pucillo riguardano i meccanismi che regolano le modalità di interazione e di comunicazione delle cellule deputate all’immunità innata e di quelle coinvolte nella risposta immunitaria adattativa. In particolare, Pucillo studia un tipo di cellule del sistema immunitario, i mastociti, e il loro ruolo di biosensori del microambiente. Grazie al fatto di esprimere una vasta gamma di recettori, queste cellule sono in grado di percepire e rispondere a stimoli, specifici e non, provenienti dal microambiente e di secernere un’ampia varietà di fattori pro- e anti-infiammatori, pre-sintetizzati o di nuova sintesi. I mastociti, quindi, rappresentano il tipo di cellule immunitarie che più si adatta a diverse condizioni. Essi organizzano la prima linea di risposta a ciò che riconoscono come estraneo per l’organismo e dirigono la risposta immunitaria adattativa.

Uno dei principali contributi scientifici di Pucillo nel campo dell’oncologia è rappresentato dalla caratterizzazione del ligando costimolatorio B7-2 del recettore CTLA4. Questo lavoro ha contribuito a dimostrare la potenziale complessità delle interazioni costimolatorie e ha fornito il razionale scientifico per il disegno di immunoterapie contro il cancro basate sul blocco del recettore CTLA-4.
Pucillo ha anche contribuito a identificare il meccanismo molecolare alla base dell’interazione reciproca che ha luogo tra mastociti (MC) e cellule T regolatorie (Treg), in condizioni fisiologiche e di infiammazione. Ha caratterizzato il ruolo dei mastociti nel contrastare la soppressione delle Treg, per mezzo di IL-6 e dell’asse OX40/OX40L, e nell’indirizzare queste cellule verso il differenziamento in cellule Th17. Questo meccanismo ha una grande rilevanza nei tumori perché contribuisce alla creazione di un microambiente pro-infiammatorio.
Il lavoro di Pucillo ha portato all’identificazione della via di segnalazione di OX40L nei mastociti e allo sviluppo di una molecola, sOX40, in grado di mimare l’attività di modulazione esercitata dalle Treg sulle funzioni infiammatorie dei mastociti. sOX40 è attualmente in fase studio come inibitore delle funzioni dei mastociti in favore del microambiente tumorale. Pucillo ha anche messo in luce il ruolo dei mastociti nella proliferazione e nello sviluppo dei linfociti B in condizioni fisiologiche e patologiche.
Nei linfomi ha caratterizzato l’interazione assistita da CD40/CD40L tra cellule mesenchimali stromali e mastociti presenti nel microambiente tumorale. Quest’interazione contribuisce a creare particolari condizioni di infiammazione che favoriscono la crescita di questi tumori. Inoltre, CD40/CD40L sembra coinvolto anche nell’interazione tra mastociti e cellule immunosoppressive di origine mieloide (MDSC). In particolare nei tumori del colon, i mastociti sembrano promuovere l’attività di queste cellule, favorendo lo sviluppo di un microambiente pro-tumorale.
Pucillo ha anche contribuito all’identificazione di marcatori prognostici per la leucemia linfatica cronica di tipo B.

A oggi è autore di 87 pubblicazioni scientifiche su riviste internazionali con peer review.